运动疲劳时，身体发生了什么？

今天说点枯燥的，运动疲劳时，身体发生了什么？

开门见山，不聊天！

疲劳的分类：

中枢疲劳---中枢神经系统疲劳造成

外周疲劳---神经因素，机械因素，能量因素。

被广为认同的疲劳链如下图

关于外周疲劳，可以分为几种解释：

钠钾离子紊乱导致动作电位无法正常传输；

SR(及纤维膜)需要依靠释放钙离子来下令肌小节和肌小球之间的拉动，但是由于钙离子缺乏，或受内环境以及能量限制释放后的钙离子不能及时回补。否会导致SR的控制作用失效。体能训练可以推迟这些过程进而延缓疲劳的发生。

肌小球和肌小节之间动作失调，就好比很多只手轮流扒动一个物体使其运动，但这些手不能协调的运动；

钙离子与位点结合出问题，好像整个机械连的中心齿轮不能正常转动；

横桥（肌小节和肌小球之间）的物理损伤（说白了就是真的折断了）。

能量方面，

ATP供应不足其实是导致以上大多数问题的原因。

所以能量问题也是运动成绩的核心问题之一。（其他核心问题还包括判断力，注意力，脑对肢体的控制力等等）。能量供应也是能靠正确的训练得意提高的。

外周疲劳往往可以通过正确的能量补充以及短暂休息的到缓解，但有时候我们发现，一段时间的高强度运动后，几天也缓不过来，而这也许就涉及到中枢疲劳。

其中，关于中枢疲劳，有两部分的因素，一是在“运动皮层（Motor Cortex）”层面，二是在”脊髓（Spinal Cord）“层面。

大脑或心理上疲劳会影响神经冲动；

脊反射效率下降（是大脑支配运动的关键枢纽）：神经冲动的阈值升高，有些研究还认为，核心温度的升高，除了会增加心肌需氧量，还会影响运动皮层的功能。

外周神经传递效率下降：神经细胞在疲劳状态下的供能可能不足，包括pH值和电位也受到影响，血清NH3浓度升高导致神经细胞功能收到影响；

肌纤维膜工作状态下降；

离子通道功能下降

钙离子释放紊乱（与能量耗竭和pH值紊乱都有关系）

肌小球和肌小节之间的拉动失效（此二者之间的拉动滑行是肌肉收缩的核心）

横桥张力和热的产生（横桥就是肌小球和肌小节之间的“杠杆”）

最后 导致力量输出受影响。

简单说来，

被激活的神经传递单元受损，此时中枢神经系统的“唤醒”（arousal）可以在一定程度上减弱疲劳效应，比如心理上有意曾强动机，或分散注意力可以降低疲劳感。一些兴奋剂就是在中枢神经系统减少疲劳带来的痛苦感，从而有效维持力量输出。

过度的耐力训练可导致中枢神经系统的疲劳以及大脑疲劳，使得运动表现下降。这也是为什么有些运动的职业运动员每年只能参加有限数量高规格的比赛，尤其是网球，足球，马拉松等。

以上都是基于生化层面的解释，当然，关于疲劳，也有呼吸系统和循环系统的解释，以后再分享。今天先说这么多～