胖子真的是天注定的吗？

胖子真的喝水都胖，瘦子怎么吃都不会胖吗？

生活方式和基因究竟哪一种对我们的体重起决定性作用呢？

今天就让我们用事实说话。

在针对肥胖的诸多研究中，有两个假说针对这个问题进行了解答，同时对体重控制理论产生了深远的影响。这两个假说分别是：节俭基因假说和设定点理论。

节俭基因假说是1962年由美国遗传学家James Neel建立的。在这个假说中，Neel认为人类之所以善于囤积脂肪，是因为在远古时期食物来源匮乏，人类因此常常处于饥饿的状态，难以得到充足营养。

为了能够在进食期间尽量储备能耗以应对饥饿期间的消耗，因此而进化出了尽可能多的储备能量、尽可能少的消耗能量的基因。

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这种基因为人类提供了生存优势，使得人类可以通过饱餐期或营养丰盛期尽量将剩余的能量以脂肪的形式储存起来，为饥荒期提供能量供应，以便有效的抵抗食物短缺。

可是，在长期的进化过程中，人类为何偏偏选择脂肪作为储能形式呢？

因为，脂肪是一种非常高效、简洁的能量储存手段，每克脂肪都含有9Kcal的热量，是碳水化合物（4Kcal）和蛋白质（4Kcal）的两倍还多。而且，与碳水化合物或蛋白质所储存的水分相比，体脂中的水含量也非常少。

如果我们以体重为标准，体脂的能量储存可能约是碳水化合物和蛋白质的5-6倍。举例来说：一个体重为77kg的成年男性，如果将他体内脂肪储存的所有潜在能量都换成碳水化合物的储存形式，那么他的体重将直达150kg。显然，更轻的体重能让我们跑的更快、跳的更高，脂肪自然也就成了最佳的能量存储方式。

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虽然在无法获得稳定食物来源的原始时期，脂肪有着绝对的重要意义。

但是，随着社会经济的迅速发展，食物早就已经可以充足、稳定、丰盛的长期供应，人类也摆脱了繁重的体力劳动，过上了久坐少动的生活，节俭基因就从原本的优势基因变为人类的负担。

那些原本在原始社会具有更强生存能力的人，如今却常常需要因为脂肪的囤积而无限烦恼。

这似乎是个非常令人绝望的结论，难道拥有更强生存基因的人就只能认命吗？让我们一起来看看设定点理论又是如何解释人类肥胖的。

1970年，随着大家对荷尔蒙认识的加深，学术界提出了关于肥胖与体重设定点理论。

该理论认为：人体的体温、心跳、血压和体重等都是由身体在一定的范围内自动进行调控的，比如，人体的恒温机制。研究人员认为：当受到外界刺激时，人类的身体会尝试维持现有水平，因为追求稳态是我们身体倾向的一种模式。

通常一个人的体重会在5-10磅的范围内波动，如果超出这个范围，体重继续增加或减少的难度会增大，时间也会相应增加。

另外，还有一个我们不得不面对的残酷现实：

据研究，人类体重设定点的范围只能向上升（当然也存在特殊个体），不能往下降。

换句话说，当一个瘦子吃胖之后，在较短的时间内还有可能恢复到原有体重。因为她/他进入新的体重状态的时间并不久，大脑仍能记住他/她是一个瘦子。但如果一个胖子想要减脂，需要的时间就会比较长。

另一种情况是：如果你的体重一直持续增长，并维持很长时间，大脑也会开始重新思考，并以现在的体重作为新的设定点。在这种情况下，如果想要开始减重就会变的比之前困难许多。所以说，体重设定点的上升几乎是永久的。

根据已有的实验数据我们可以知道：当体重降低时，身体的代谢能力也会相应的下降，而且幅度很大。体重每减轻10%，静息代谢RMR就会减少250-400Kcal。

热量消耗的持续减少会对我们管理体重产生很大的影响。仅通过节食的方式来降低体重只会造成恶性循环：静息代谢越来越低，我们只能不断减少热量摄入，这是一种难以长久坚持的体重控制法。

还记得2008年汶川地震时，有一只因为强大生存能力而出名的猪，被网友们戏称“猪坚强”。这只体重300斤的猪被埋在残垣里长达36天，被埋的日子里，它只能用喝水和吃木炭的方式维持生命需求。被救出时，这只生命力顽强的猪体重仅剩100斤。后来，恢复到正常饲养条件的它，体重也很快恢复到了300斤。虽然这是个来自动物界的例证，但我们也可以从中看到体重设定点理论，以及脂肪在极端生存条件下的重要性。

了解了以上两个假说后，我们可以充分认识到：人类的属性本就是容易堆积脂肪的生命体，这是在出生时就被编写进基因里去的，因为只有这样才适合在自然环境中生存。

目前，有关基因方面的研究仍不是很多，我们可以知道人体有超过 400 种与肥胖相关的基因。而目前已确认其中的 6-10 种基因是影响肥胖的主要因素。

这几种基因会从以下几个方面来影响我们的体重：

其中有4种基因对体重的影响最大

FTO基因

研究显示 FTO 会让人们更倾向于选择高碳水高脂肪的食物，同时还会让我们想吃更多的食物。

通过表格我们可以看到：虽然FTO基因与人类的肥胖密切相关，但它所影响的人群是比较有限的

由此看来，FTO基因虽然是肥胖的一个影响因素，但显然不是最显著的。

DDR2基因

DRD2（多巴胺受体）会很明确的影响我们的进食行为，继而造成肥胖。

比如：有些人吃一块饼干就觉得很满足了，而有些人需要持续不停的吃才能得到满足。

也有实验表明： DRD2基因很可能是造成我们存在过量进食行为的因素之一。

ankyrin-B基因

ankyrin-B基因（锚蛋白B）意味着你和他人吃相同的食物或同等的分量，会存在比他人获取更多热量的可能性。

MRAP2

MRAP-2基因实验发现即使摄入等量食物，体重增长的速度也是不同的，有的甚至会以超过1倍的速度增长。但是，如果变胖后减少10-15%的热量摄入，就可以恢复到原来的体重水平。

剑桥大学儿童肥胖实验团队研究发现，这种基因虽然的确存在，但是携带人数很低。

基因的影响注定无法避免，那么基因究竟对人体能产生多大影响？胖子真的就只能束手无策的认命吗？

其实，我们大可不必如此消极的面对基因带来的影响。在不做基因检测的前提下，我们可以将25%至70-80%的比例为参考范围，来估算基因对体重的影响程度。具体判断标准如下：

基因影响范围为25%左右的人群

① 多吃长重，少吃减重；

② 只是简单的超重，BMI＜30，通过控制饮食行为+运动就能成功减重；

③ 每逢佳节胖三斤，恢复正常饮食便能恢复体重水平。

如果满足上述3个条件中的其中一项，我们就可以判定自己属于25%的人群。对于这类人群来说，基因对肥胖的掌控度相对较低。

基因影响范围为70-80%左右的人群

① 生活中大部分时间都处于超重状态，从未瘦过；

② 遗传因素：父母其中一人肥胖（那么你肥胖的几率可达80%）；

③ 即使尝试严格的饮食控制+运动，都无法减重；

如果满足上述3个条件中的其中一项，说明基因对体重的掌控度相对较高。可即便如此，此类人群仍旧拥有20-30%的空间，可以通过生活环境和生活方式的调节在一定范围内控制体重。

我们需要记住的是基因的影响只是一部分，我们可以掌控的还有很多。而且，基因带来的影响并不是单独存在的，而是与环境交叉作用才能产生效果。环境，正是我们可以通过各种人为手段进行干预和影响的条件。目前，我们习惯于采用“少吃多动”的方式来进行体重控制，但人们常常发现，即便饮食摄入热量已经很低了，同时保持着积极的运动，还是会出现体重不减反增的现象，这又是为什么呢？

研究显示：在这类以为自己“少吃多动”的人群中，大部分的人常常会低估自己饮食量（其实50%的人吃的并不少），同时又高估自己运动量（20%的人运动量不够多）。不同的人在衡量自身进食量和运动量的时候，都会存在比较大的误差。因此“少吃”和“多动”是一个很难量化的标准，所以我们建议想要进行体重控制的人群，需要使用一个客观的标准去量化“少吃”和“多动”这两个概念。

食物摄入和热量消耗之间的关系并不像字面看起来这么简单，它像是一个迷宫，其复杂程度目前尚无法完全理清。我们只能从中了解一些基本趋势：

热量摄入=【食物热量吸收-未吸收食物热量】-【静息代谢+食物热效应+体力活动+提供热量】

从食物热量吸收的角度来说：当人体大幅度降低热量摄入时，大脑就会发出预警信号，并作出应激反应，提示你现在热量摄入太少了，身体也会进入节能模式来维持机体生存。完成这个过程时大脑并不会征得你的同意。一旦身体进入节能机制，减重就会变得更加困难，热量摄入只能越来越少，否则就不会达到减重效果。

从体力活动的角度来讲：当身体突然大幅度增加运动量时，也会触发“设定点”机制，以保护身体处于稳态。所以