令许多健身爱好者感到沮丧的是,有些人可以毫不费力地增长与维持肌容量,而其他人则却常常事倍功半。那么到底是什么造成这种锻炼中产生的差异呢?一个新的研究可能会让人有所启发。
一般来说,锻炼对健康有益,特别是肌肉强化训练对健康具有特定的益处。>
这些益处包括降低过早死亡风险,和在晚年保持更强壮,更健康的大脑。
但是我们中的一些人比其他人更容易生长肌肉。 一项Nature Communications上的新研究,为此提供了分子角度的解释。
这项新研究还解释了为什么有些人似乎对耐力训练和有氧运动,而不是肌肉训练,能够做出更好的反应。
Sarah Lessard(PhD)- 马萨诸塞州波士顿Joslin糖尿病中心临床,行为和结果研究部门的助理研究员 - 是该论文的第一作者。
这里讨论的分子是一种被称为 c-Jun N-terminal kinase (JNK) 的蛋白质。 说到它,Lessard说,“它就像一个开关[...] 如果开关打开,你将有肌肉增长。如果关闭,你的肌肉就会在耐力方面进行适应。”
“我们已经确定了一种尚未研究过的,运动激活的生物学途径,”她补充道。
这项新研究的基础是同一位科学家以前的工作。 在他们之前的研究中,Lessard及其同事研究了他们培育的,对耐力运动做出很好或非常差的反应,的小鼠的遗传结构。
也是此时,研究人员首次发现JNK分子途径是影响小鼠在跑步机上的表现的原因。
在这项新研究中,研究人员希望更多地了解为什么JNK会发挥如此重要的作用
因此,Lessard和团队在一组小鼠中敲除了JNK基因,并将其行为与正常小鼠的行为进行了比较。
实验组的小鼠保持健康,并持续在跑步机上进行长时间的奔跑。
接下来,研究人员对两组小鼠进行奔跑训练。 这时,科学家们发现无JNK小鼠的供氧能力,以及血管和肌肉纤维的强度都产生了增加。
相比之下,在肌肉生长实验中,无JNK的啮齿动物未能增加其肌肉容量,而常规小鼠的肌容量则成倍增长。
新的研究还包括对人类的测试。 Lessard及其同事要求健康志愿者参加举重运动或骑自行车(耐力训练)。
测试发现JNK在前一种运动中非常活跃,但在后者中并不活跃。
由于研究还发现JNK与代谢性炎症有关,研究人员希望通过抑制这种途径可以预防2型糖尿病等代谢疾病。
此外,这些发现可能有助于因为各种疾病希望增肌而不能的人们。
“我们已经开始弄清楚肌肉是如何决定增长容量还是耐力适应的。而在此之前,这个领域是完全未知。我们发现这个过程与2型糖尿病的发病风险直接相关。”——Sarah Lessard
Lessard和团队已经开始通过分析患有2型糖尿病高风险人群的JNK途径来探索这一假设。