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普通会员相信“喝水都会长胖”这句话每个人都会听身边的胖人朋友说过，而不管是做健身科普的过程中，还是现在在EP健身遇到的不少客户，也会吐槽说是自己真的喝水也会胖，对于这种说法有一定健身知识的人往往都会嗤之以鼻表示这样的事情并不会存在，“胖还是因为你们自己吃的太多动的太少。”
这也是大部分不胖的人所关注到的致胖因素，这是主观不是客观的，“懒馋吃的多又不动，不胖你胖谁”，非常现实的胖人会因为这些看法受到不少的非议；而对于一些胖人而言，又总是会觉得非常的心酸跟不公平，自己真的没有吃很多，但就是比普通人要更胖，完全无处说理。
的确，在变胖这件事情上，长期摄入多过消耗一定是存在的情况，不然脂肪没有增长的能量来源，但是，基因在胖人之所以是胖人这件事上，确实占据了很重要的部分。
前段时间我看到的一片麻省理工和哈佛的科学家们在新英格兰医学杂志上发表的研究成果，就针对了调控肥胖，主要负责分解脂肪的基因是IRX3 和IRX5提出了新的发现，这两个基因能直接调节人体的“产热机制”（Thermogenesis），从而来决定过多摄入的热量去向---是被消耗掉还是储存起来。
研究资料来自于MedSci，配图来自百度
当然，每个人都有这两个基因，而他们的新发现就在于：
组成这两个基因的众多核苷酸（Nucleotides）中，只要出现一个核苷酸的差异就能决定一个人是更容易“胖”还是“瘦”： 如果基因中含有胞嘧啶（Cytosine），就是胖基因会更容易胖，含有胸腺嘧啶（Thymine），那就是瘦基因更容易瘦。
而当研究人员试着任意切换这两个基因中的任何一个核苷酸来人工定向干扰，制成“胖”或是“瘦”基因，就能够相应得到胖或瘦的小鼠模型。含有胸腺嘧啶（Thymine）的瘦基因小鼠在饮食上不加控制也可以不发胖，而含有胞嘧啶（Cytosine）胖基因的小鼠则在有限的热量摄入下都会发胖。
在人体脂肪细胞的实验中发现，这两个基因直接作用于成人的“白色”脂肪细胞内的产热机制，能够决定体内脂肪细胞的大小，多少以及肥胖的程度。这两个基因不必通过大脑，就可以直接调节白色脂肪细胞的产热机制，去做出燃烧分解脂肪，亦或者是存储脂肪变胖的选择。
扩展阅读：脂肪主要有白色跟褐色脂肪两种，白色脂肪主要作用是将体内多余的能量以脂肪的形式储存起来，而棕色脂肪则能将脂肪转化为热量，内部充满大量线粒体因而是褐色的。
另外一条大家比较熟悉的跟肥胖有关的基因就是FTO（Fat Mass and Obesity Associated），虽然相关研究不少，不过一直没能很好的解释该基因到底是如何对体重产生了调控，直到IRX3这一个位置远离FTO的肥胖基因的发现，才更为明确了相关基因对产热机制的调控，会影响到小鼠是胖或瘦。
这项研究的发现确实给胖是天生的，很难改变这样的论调加上了一些砝码，但是那就是，在天生的层面，人体的产热机制是决定人体胖和瘦的关键，而除了IRX3和IRX5这两个基因外，还有以下这三个因素可以对这一机制产生显著影响，那就是运动，控制饮食和低温环境。
而大量的研究表明，胖瘦虽然有天生的因素，但是这个影响的百分比只是在20%左右！
因此，虽然先天不占优势的人会更难保持好的身形，但是后天的努力依旧才是最为重要的。真的去探究的话我估计也是归于胖基因的那一类，非常容易增长体重，在压力环境下食欲很难控制，只要稍微放任一下自己，不用两周的时间我就能让自己胖上一小圈。
但虽然我一直没能减脂到非常理想的程度，无论在多么糟糕的情况下，我都没有让自己的体重体脂真正的失控，还是能够保持比较良好的“脂包肌”而非“死胖子”的形态。
的确，天生的诸多因素会对我们的身体，生活，整个人生产生重大的影响，而且可能永远都无法消除，但是在健身上，人定胜天真的并不是一句空话。
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