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许多由过度训练引起的症状统称为运动训练综合症。客观上来说,它表现为运动机能的损伤和运动成绩的下降。不幸的是,这些症状具有极强的个体特征,因此对运动员、队医和教练员来说,判断运动成绩的下降是否是由过度训练引起的是很困难的。持续的训练并伴有运动成绩的下降通常为过度训练综合症的重要表现(图13-4)。运动员将出现肌力、协调能力和做功能力下降的现象,并且经常感到疲劳。过度训练综合症的其他表现有:
● 食欲下降;
● 体重下降;
● 睡眠失调;
● 易怒、坐立不安、易激动、焦虑;
● 失去活力和动力;
● 注意力不集中;
● 失落感;
● 对平常感兴趣的事物缺乏激情。
要点:除了少部分的运动员会出现训练不足外,绝大多数的运动员都会有过度训练的现象。然而,增加训练量便可提高成绩是一贯的误区。当运动员因过度训练成绩下降时,很多人认为增加训练强度便可改善成绩下降的情况。训练计划的确定,最重要的是包含训练强度和量的变化以及适当的休息,以避免过度训练和慢性疲劳的发生。
生理机能的改变通常预示过度训练综合症的出现,这将在本章后面详述。导致过度训练综合症的因子经常包括复杂的心理和生理因素。Hans Selye提到人会由于对压力不堪重负而崩溃,其原因大部分为当机体痛苦突然增加时,焦虑等心理也会增加。比赛中所存在的各种心理变化,如对胜利的渴望、害怕失败、目标不切实际以及其他的期望,都可能是导致情绪压力超过心理承受能力的来源。由于这些因素的作用,过度训练往往会伴随着情绪的变化,如对比赛和训练失去欲望和热情。Armstrong和Van Heest曾对过度训练综合症的运动员和临床诊断为忧郁症的患者进行比较,通过比较他们的脑结构、神经传导物质、内分泌通路和免疫反应,发现他们的病源是类似的。
过度训练对生理反应的损害至今仍不明确。然而,关于神经、内分泌腺和免疫系统的一些异常反应已被证实与过度训练综合症有关,而这些变化和过度训练症状之间的因果关系并没有确定,但这些症状仍然可以帮我们确定过度训练的存在。接下来的讨论里,我们将会集中对过度训练和可能导致过度训练症状的原因进行论述。
要点:过度训练综合症的症状是高度个体化及主观化的,因此无法确定广泛而实用的判断标准。但一个或多个症状的出现足以提醒教练员或队医,该运动员可能产生了过度训练的症状。
过度训练的自主神经反应
一些研究发现,过度训练与自主神经系统的异常反应有联系。这些器官系统的生理改变常伴随着运动成绩的下降。这种改变主要是由自主神经中的交感和副交感神经的分支所控制的(见第三章)。在过度训练中,交感神经的反应表现为:
● 安静心率增加;
● 血压升高;
● 食欲下降;
● 体重下降;
● 睡眠失调;
● 情绪不稳;
● 基础代谢率升高。
使用大强度力量训练为主要训练方法的运动员比较容易发生过度训练的情况。其他研究也发现,副交感神经更容易受到过度训练的影响,并且通常发生于耐力项目运动员上。这种运动成绩下降和交感神经的过度训练有所不同。以下是副交感神经过度训练的征兆,包括:
● 疲劳提前发生;
● 安静心率减慢;
● 运动后心率恢复加速;
● 安静血压下降。
因此,这表明不同运动类型和项目的运动员所产生的过度训练预兆和症状可能会由于训练方法的不同而有所不同。事实上,我们一般认为过度训练与运动强度和训练量有关,当二者中某一项超过人体承受能力时,则会由于不同的训练压力产生不同的症状。
一些与自主神经系统过度训练相关的症状可能存在于过度训练的运动员身上,但不能由于这个原因而认为这些症状的存在就一定是过度训练导致的。虽然没有强力的科学证据证明自主神经系统会受到过度训练的影响,但在以上两种情况中,交感神经的过度训练症状最为常见。
过度训练的激素反应
内分泌功能失调常常是由于压力过大导致的。所以,很多人建议对超负荷期血液中的激素浓度变化进行测量,如图13-5显示,当游泳运动员将训练量提高至原来的1.5~2倍时,甲状腺激素浓度通常会下降,皮质醇浓度升高。睾酮和皮质醇的比值可以调节恢复期的合成代谢,因此该比值的改变是一个重要指标,也有可能是过度训练症状的原因。睾酮下降和皮质醇上升可以使蛋白质在细胞中的分解多于合成。然而其他研究发现,虽然在超负荷期和过度训练早期皮质醇浓度增加,但是出现过度训练症状之后,无论休息或运动,皮质醇浓度均会减少。然而,多数的过度训练研究都着重于有氧耐力项目的运动员,在最后训练强度和方式的改变证明过度训练并不会明显改变休息时的激素浓度。
过度训练的运动员血液尿素浓度通常较高,由于尿素是依靠蛋白质分解产生的,这表明此时蛋白质分解作用加强,这就是过度训练使得运动员体重下降的原因。
在较高强度的有氧训练或训练量较大时,也会增加休息时血液里肾上腺素和去甲肾上腺素的浓度。这两种激素将提高心率和血压,因此一些运动生理学家建议,应该测量血液中的儿茶酚胺的浓度以确定运动员是否为过度训练。然而,其他研究也发现训练强度增加时,儿茶酚胺并没有改变,甚至有些人在休息的时候还会下降。
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短期超量训练与过度训练的运动员,常会产生许多相同的激素变化。因此,测量这些激素和其他的激素可能无法对过度训练做出有效的判断。运动员的激素浓度不正常,可能仅仅是过量运动的正常反应。其次,单次持续训练后和休息期间的血液样本很重要,血液激素浓度持续增加的时间可能超过24小时,也有可能没有反应。这些激素的改变可能仅仅反映了运动比适应过程具有更大的分解作用。因此,至今许多专家仍然认为血液对于过度训练综合症并没有明确的诊断意义。Armstrong和Van Heest认为,与过度训练综合症相关的应激,其主要经过下丘脑传递。
他们假设这些应激源的活化是由以下两种激素对机体产生作用的:
● 交感神经肾上腺髓质轴,作用于自主神经系统的交感神经分支;
● 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴。
图13-6b说明大脑和免疫系统之间的交互影响。这两张图十分复杂,并且已经超过了本书文中所介绍的程度。然而,由图中所描述的交互影响可以了解到这种症状的复杂性。重点在于应激源在一开始时就影响中枢神经系统(下丘脑),因此脑部神经递质极有可能在过度训练综合症中扮演重要的角色。而血清素(5-羟色胺)是主要的神经递质,重要性更加不言而喻。不幸的是,这种重要的神经递质的血清浓度并不很精确的反映其在脑中的浓度。我们尚需要好的技术方法以进一步了解脑中的变化。
近年来,细胞因子已被证明在过度训练综合症中发挥了重要作用。Armstrong和Van Heest的模式图13-6b证明了这个论点。由于过度训练而导致相关的骨骼肌、骨骼和关节受创伤感染而刺激循环系统中的细胞因子增加,这些明显是由于机体受伤和感染的炎症反应而产生的正常反应。
在该理论中,由于骨骼肌受到了过度的应激,再加上休息恢复的时间不足,导致由开始的炎症反应演变为慢性炎症,甚至发展成为系统方面的炎症。系统炎症使得循环系统中单核细胞的激活,形成了大量的细胞因子。大部分的细胞激素随后作用于脑与身体系统,导致过度训练综合症所表现出的症状。
免疫和过度训练
免疫系统提供了一道对抗细菌、寄生虫、病毒和肿瘤细胞入侵的防线。该系统必须依靠特殊细胞(如淋巴细胞、颗粒细胞和巨噬细胞)和抗体的活化。重点是当不能消灭或中和外来入侵者时,这种情况会导致疾病的产生。过度训练对免疫系统会产生严重的反作用。事实上,从图13-6模式中可看出,过度训练综合症的发生就有可能对免疫功能造成潜在的威胁。
许多研究显示,过度训练抑制了正常的炎症反应,增加了运动员在过度训练时可能受到感染的风险。如图13-7所示,研究显示,短暂的激烈运动会暂时降低免疫反应,但连续数天的高负荷训练则会增加免疫反应。一些研究报告中指出,单次极量运动会增加患病率,如全程马拉松。此时免疫系统产生的抗体与淋巴细胞处于非正常的低浓度状态。在浓度过低时,病毒便较易侵入器官或其他组织,也就更易导致疾病的发生。而且在患病期间从事激烈运动有可能会降低个人抵抗力和增加其他并发症的风险。
要点:过度训练综合症与机体系统的炎症反应有关,并且会大量增加细胞因子的合成。这些改变与免疫功能下降有关,可能会增加运动员患病的风险。
过度训练、慢性疲劳和纤维肌痛综合征
慢性疲劳综合征与过度训练综合症非常相似,二者之间很大一部分是重叠的。其次,慢性疲劳综合征和纤维肌痛综合征二者之间也有很多是相似的。然而,慢性疲劳和纤维肌痛大多发生在非运动员与静坐少动人群身上。除此之外,这三种症状之间也有许多相似之外,如运动和休息时的慢性疲劳、焦虑不安、免疫系统失调、激素分泌失调、HPA轴失调和神经传导递质的失调。此外,三种病症都难以诊断,并且发生原因仍然未知。