减脂周期中的T3及其与T4的关系

甲状腺的主要生理功能就是合成、储存和分泌甲状腺激素，而甲状腺激素的合成，必须要有碘和完善的下丘脑-垂体-甲状腺轴的功能。

甲状腺激素（T3和T4）主要通过与其受体结合来实现功能作用，其受体包括核受体和非核受体，这些受体分别参与甲状腺激素的不同生理作用过程。

甲状腺合成甲状腺素（thyroxine，T4）和三碘甲状腺原氨酸（triiodothyronine，T3）包括以下六个主要步骤：

1）、碘离子进入甲状腺细胞的主动转运（碘捕获）；

2）、碘的氧化及甲状腺球蛋白中酪氨酸残基的碘化；

3）、甲状腺球蛋白内碘化酪氨酸分子耦联形成T4和T3；

4）、甲状腺球蛋白水解释放出游离的碘化酪氨酸和碘化甲腺原氨酸；

5）、甲状腺细胞内碘化酪氨酸的脱碘，保存和再利用释放出的碘；

6）、在某些情况下，甲状腺内的5'-脱碘酶作用使T4转变为T3

甲状腺激素的合成需要一种独特的糖蛋白即甲状腺球蛋白（TG）和一种必需的酶即甲状腺过氧化物酶（TPO）

甲状腺激素通过与血清中的载体蛋白结合而被转运，只有0.04%的T4和0.4%的T3是游离的，而且只有这些游离激素才真正具备生物活性。

正常生理状况下，甲状腺每天分泌大约100nmol的T4，5nmol的T3，和少量经代谢失活的rT3（<5nmol）

大约80%的T4经脱碘作用代谢，其中35%转化为T3，45%转化为rT3；剩余的T4大部分在肝脏中与葡萄糖醛酸结合，少部分在肝脏和肾脏中经碘化和脱碘作用进行代谢。

其他代谢反应还有丙氨酸侧链的脱氨基作用，形成低生物活性的衍生物甲腺乙酸；或经羧化，或醚键断裂形成无活性的复合物。

T4在血浆中的半衰期大约为7天，体液中T3含量要少得多，其更新速度更快，血浆半衰期大约为1天。体液池中rT3含量与T3相近，但其更新速度更快，血浆半衰期仅为0.2天。

甲状腺激素的主要生物学作用是促进物质和能量代谢，促进机体的生长与发育。

甲状腺激素的生理学功能主要包括：

促进胎儿的生长发育；

增加氧耗及产热；

生理剂量下可促进蛋白质、糖原的合成，而过大剂量时则抑制蛋白质的合成，加速糖原的分解；

促进脂肪代谢的各个方面；

甲状腺激素还对人体的神经系统、心血管系统、消化系统、骨骼、内分泌、血液、肺等多个组织系统有广泛的影响和作用。

甲状腺功能随胎儿发育而逐渐成熟、随人体衰老而逐渐下降，其功能的异常将导致相关的多种疾病，如甲亢。

甲状腺激素可促进骨骼肌纤维的慢肌纤维向快肌纤维转化，是引起心肌运动性损伤的原因之一，还可增加巨噬细胞的吞噬能力。

动物实验表明：出生时，机体心肌和骨骼肌都尚未分化，在生长发育过程中，心肌和骨骼肌才进行分化、成熟，而这种分化活动的水平与甲状腺激素的功能水平正相关。

甲状腺激素（T3和T4）在循环中大部分与蛋白质结合，但与游离激素浓度保持着动态平衡。只有游离激素才能被动弥散或经特异性载体转运进入细胞，穿过胞浆进入细胞核，与细胞核内的特异性受体结合。

在细胞内，T4经5'-脱碘酶作用转化为T3，也就是说，T4是T3的激素原，T3才是激素的活性形式。

T3在体内可引起线粒体数目、体积以及嵴数目的增加，其在体外也可引起线粒体的肿胀。体内和体外实验均发现T3和T4均可迅速刺激线粒体蛋白的合成，从而增加对ADP摄取、ATP产生及氧的消耗。

T3可增加细胞膜上的Na+、K+ ATP酶的活性，促进Na+、K+ 通过细胞膜的转运过程，因为增加了ATP的消耗，很多观点认为T3正是正通过这一过程来增加机体基础代谢率的。