上次推送给大家讲了让你产生“饥饿感”的胃饥饿素(ghrelin)老有饥饿感是怎么回事?饥饿感从何而来?
那产生的“饱腹感”又是个什么说法?今天就接着给大家讲另一个“素”——瘦素(Leptin)。
瘦素,顾名思义,就是让你“瘦”的激素。了解瘦素,让你“瘦”得更迅速!
瘦素是由脂肪细胞分泌的一种蛋白质,在机体内分布广泛。
瘦素的主要作用是调节能量平衡。
1瘦素可以控制摄食量和体重
科学家们曾做过一个实验:
给肥胖的小鼠提供外源瘦素一段时间后,其摄食量明显减少。提供的外源性瘦素越多,摄食量减少得越多,同时体重下降得越多。
当动物因摄食过多导致肥胖时,过多脂肪产生的瘦素会刺激下丘脑的感受器,然后通过交感神经将超重信号传递到摄食中枢,使动物减少摄食,增加能量消耗,以维持体重恒定。
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▲图片来自网络
当动物处于饥饿状态时,血液中的瘦素水平下降,进而刺激下丘脑提高副交感神经的兴奋性,增加食欲,降低能量消耗以恢复正常体况。
2瘦素能够抑制脂肪合成
瘦素通过胰岛D细胞超极化,抑制胰岛素分泌,减少脂肪合成与储存。
在相关实验中大鼠在被给予瘦素后,其骨骼肌脂肪酸氧化增强,脂肪酸合成甘油三酯减少,说明瘦素能减少骨骼肌中脂肪的合成。
有研究发现,有些肥胖者体内瘦素水平很高,并且外源性瘦素也不能控制其体重,本身的瘦素也未发挥相应的生理效应,这种现象称为“瘦素抵抗”。
瘦素抵抗的原因可能有以下几种:
(1) 血液中瘦素无法正常向脑脊液中转运,因而无法到达中枢神经系统与受体结合。
受体就像是细胞门锁,受体不同,门锁的种类也不同。各种物质都携带着钥匙,只有能打开与之相配的锁才能进到细胞内部,对细胞的活动产生影响。
瘦素和瘦素受体就是这样的关系,瘦素要作用于瘦素受体,才能正常发挥作用。
(2) 在肥胖者体内可能存在瘦素的抵抗物,减弱了其生物活性。
(3) 瘦素的信号转导途径出现障碍或缺陷。
机体内很多问题的产生,都与神经在传导信号时产生了问题有关。酮体具有保护神经的作用,让机体内信号传导正常。
瘦素发挥作用与胰岛素有着密不可分的关系。
在肝脏中,瘦素除与胰岛素协同作用外,还特异地削弱胰岛素对葡萄糖转运及脂肪分解的作用,促进胰岛素抵抗产生。
瘦素抑制胰岛素分泌,胰岛素刺激瘦素产生。一旦这种平衡被破坏,将会造成脂质代谢紊乱,引起肥胖产生,进而引起肥胖症相关疾病如脂肪肝等的产生。
瘦素可使外周组织摄取及利用葡萄糖增加,减少葡萄糖进入肝脏,瘦素抵抗则可使葡萄糖更多地进入肝脏,而肝内葡萄糖增高,在肝脏脂肪化过程中也起了重要作用。
胰岛素抵抗的产生原因目前已经较明晰。当胰岛素能够正常发挥正常功能的时候,瘦素会最大程度地保持正常运转。
所以,在进行生酮饮食时,没有过多的碳水化合物影响胰岛素的正常功能,就减少了瘦素抵抗发生的机会,从而能够保证机体正常代谢,体重维持在合理的范围内。
因此,掌控人体“饥饿感”和“饱腹感”的根源,就在于这两大激素:胃饥饿素和瘦素。想要瘦身减脂,就要启动身体正确的激素发挥作用。了解了瘦素的作用和原理,饮食和生活方式上都做出改变,你想胖都难!
参考文献:
瘦素及其生理功能概述,王春艳等,动物营养学报,2012,24(3):423-427
瘦素与脂肪肝,张冰、陈言东,包头医学院学报,2008-12-15