瘦素是怎么才能产生的 吃了瘦素就能瘦吗

   瘦素，源于希腊语（Leptos），是“瘦”的意思。又名肥胖荷尔蒙，亦称瘦蛋白、抗肥胖因子、苗条素。

近几年的瘦素大火，越来越多的瘦素产品纷纷问世，胶囊、精华、口服液，这些打着瘦素旗号的减肥药也大受热捧。那么，你有对这个瘦素究竟了解多少，它到底有没有减肥效果，请向下看。

认识瘦素

1994年12月在《自然》上，美国纽约洛克菲勒大学Marilyn M Simpson讲座教授杰弗瑞弗里德曼发表了可以控制的细胞肥胖基因的物质发现，它被称为瘦素。

瘦素的研究证实得益于1950年杰克逊实验室对一种基因缺陷肥胖鼠的研究。这种小鼠特点是特别胖，吃东西狼吞虎咽，类似人类的二型糖尿病。

经过反复传代，该实验室纯化出两个纯种的品系，一个是“ob”缺乏瘦素基因的老鼠，另一个是db缺乏瘦素受体基因老鼠，给“ob”缺乏瘦素基因的老鼠注射瘦素后，这些胖鼠体重可恢复正常。

更让人兴奋的，同年7月，弗里德曼等利用重组DNA技术可在体外表达出瘦素蛋白，注射这种蛋白分子给ob鼠，也就是说瘦素蛋白也可让正常老鼠减肥。

随着实验的成功，也一次次的宣告这种由脂肪细胞分泌的激素对调节体重的重要性。

为什么瘦素可以调节体重？

下面是一则关于瘦素小短片。

视频中讲到控制人体的两个荷尔蒙--【饥饿感】与【满足感】,背后的操控军都是瘦素。

瘦素的作用则是通过大脑控制来影响人体对于饥饿的渴望和满足，简单来说他负责并控制我们的饥饿感，这很类似于胰岛素和大脑的关系。

瘦素的主要目标是大脑，特别是一个叫做下丘脑的区域。

瘦素并不影响从一餐到另一餐的食物摄入量，而是在长期内改变食物摄入量和控制能量消耗。

它告诉大脑，我们有足够的脂肪储存，我们不需要吃，我们可以正常燃烧卡路里。

这种瘦素的分泌系统被称为负反馈回路，类似于呼吸、体温、血压等多种生理功能的控制机制。

我们可以通过下面横式帮助理解：

所以，看到这里，必须说一句：减肥并不是饿饿自己就能成功的简单活儿，是一场与大脑的“长期斗争”。因此负隅顽抗毫无作用，除非采用更科学的战斗方式。譬如说，早睡觉或者多运动，让“瘦素”发挥其真正的威力。

减肥是瘦素与大脑的“长期斗争”，科学减肥比饿瘦自己更靠谱

因为瘦素是由脂肪细胞产生的，所以瘦素的释放量与脂肪细胞分泌的瘦素量直接相关。

所以，了解瘦素的分泌规律，从某种意义上，意味着可以更加科学的减肥。

1.瘦素的分泌具有昼夜节律。

上海第二医科大学附属瑞金医院内分泌科、上海市内分泌研究所发表在2004年《中华内科杂志》上，论文的题目为：《糖皮质激素、胰岛素对血清瘦素及其昼夜节律的影响》。

研究对象16例，男性3例，女性13例，年龄（37.1±6.1）BMI（26.48±6.09）kg/㎡。另外选择单纯性肥胖病人10例，男性3例，女性7例，年龄（20.9±5.5）岁，BMI（31.73±2.56）kg/㎡。另外选取正常个体10例，男性2例，女性8例，年龄（39.4±8.8）、BMI（22.67±2.34）。研究方法，3组实验者1天内6次抽血，8点，12点，16点，20点，24点，3点，每次6ml。

数据结果如下：

l白天瘦素水平与胰岛素水平无相关。

l夜晚，胰岛素水平与瘦素水平呈强正相关。

l瘦素低谷出现在8：00~12：00，高峰出现在24：00~3：00。

瘦素昼夜节律变化规律与BMI成反比。越是胖人，瘦素昼夜节律越低钝。这是因为激素通过血脑屏障时的障碍或者瘦素受体的缺陷造成的。

当瘦素昼夜节律变钝后，夜间瘦素水平下降，不能很好的抑制食欲，进一步导致肥胖。

肥胖和瘦素昼夜节律消失互为因果，一旦失调，将引起恶性循环，进一步增加肥胖。

附：如果你有兴趣还可以看看下面的这个视频

《人体内真的会分泌“瘦素”，经常熬夜的人分泌的瘦素却是极少》

研究者通过动物实验正面了人体在熬夜后瘦素严重下降的结果，瘦素水平与睡眠的紧密关系，再次敲定，所以，如果你喊着减肥却天天熬夜，就几乎没有什么希望了。。。

2.运动使进入脑内的瘦素水平升高

运动使进入脑内的瘦素水平升高，从而调节脂肪的平衡；运动不只是通过增加能量消耗而减少脂肪的积累，还能从脑机制上调节食欲，控制脂肪的平衡。

专家表示：“下丘脑发育的改变会引起肥胖、高血压和内分泌功能障碍等异常状态，使得研究者再次聚焦在这个区域。目前很多研究都涉及下丘脑发育相关的问题，这点下面的瘦素新研究会讲到。

胖子易患高血压、心血管等肥胖疾病，都跟“瘦素”有关

①　2017年12月4日，著名的科学期刊《细胞》（Cell）发表了一项关于瘦素的突破性研究。

来自澳大利亚莫纳什大学、华威大学、英国剑桥大学和若干美国大学的研究者共同发现由脂肪细胞分泌的激素“瘦素”（leptin）会在增重和肥胖时显著上升，并作用于大脑，使血压升高。

②　中华医学会临床医学科研专项基金、上海市卫生局申康慢病综合防治项目组也在2016年2月公布在《中华糖尿病杂志》上的题目为《瘦素调节糖代谢的机制研究进展》。

这项研究中说瘦素可抑制脂肪生成，降低甘油三酯、脂肪酸和胆固醇水平，同时促进脂肪酸氧化。1）

此外，瘦素具有抑制心血管疾病的功效。2）

瘦素还可以通过直接作用于骨骼肌或间接通过下丘脑交感神经信号传导，脂肪组织分泌的瘦素可作用于下丘脑背内侧核（DMT）。当它被激活后，会通过刺激交感神经系统，使棕色脂肪组织温度上升，同时刺激心脏与肾脏，引起高血压和心动过速。

关于瘦素的新研究

长期以来，科学家们一直在寻找瘦素的脑内靶点。

早期研究瘦素的工作者曾经提出，瘦素主要作用于下丘脑弓状核（Arcuate nucleus, ARC）的刺鼠相关肽（AgRP）神经元以及阿黑皮素原（POMC）神经元。

但这些研究使用Cre-loxp系统选择性敲除AgRP或POMC神经元中的瘦素受体（LEPR），并未重复出LEPR缺陷鼠（Leprdb/db）的肥胖症、糖尿病现象[1-3]，因此关于瘦素作用下丘脑的推论成了悬案。

2018年4月18日，《Nature》杂志刊登了美国塔夫茨大学医学院孔栋教授的最新重要工作，他利用“魔剪”技术CRISPR，在小鼠下丘脑区域找到一个神经回路，证实其正是瘦素控制肥胖、糖尿病的直接靶标。

与此同时，他们还揭示了瘦素抑制食欲的两种不同机制。颠覆了瘦素相关神经机制的主流观点。

这意味着，AgRP神经元确实是调控瘦素作用的主要细胞。

这一系列结果有助于找到引发肥胖、leptin抵抗等问题的分子机制，从而为治疗提供新的发现和思路。

滚滚总结：

关于瘦素的前端研究还在继续，但是有一点值得肯定的是，它对我们的肥胖控制起着巨大的作用，目前可证的研究包括下面几点：

1.瘦素是由身体脂肪细胞产生的一种激素。主要分布于大脑中，特别是在下丘脑区域。它还广泛存在于全身各个组织中。

2.身体中脂肪越多，产生的瘦素越多。

3.瘦素的主要作用是对于人体能量平衡的长期调节，我们摄入和消耗多少热量，以及我们在身上应该储存多少脂肪。

4.研究表明，现在瘦素可以非常有效地防止我们饿死，但是，阻止我们暴饮暴食的机制貌似有一些被破坏了。

5.瘦素具有明显的昼夜节律l瘦素低谷出现在8：00~12：00，高峰出现在24：00~3：00，少熬夜能增加瘦素的分泌。

6.研究表明，瘦素还与生育力、免疫力、脑功能等许多人体关键机能有关系。

7.运动可以增加瘦素的分泌。

参考链接：

①　CUMMINGS,B.P..Leptin therapy in type 2 diabetes[J]. 7(7):607-612.

②　Neurocircuitry to Permit Survival in theAbsence of Insulin[J]. 3(3):431-444.

③　VONGL, YE C, YANG Z, et al. Neuron[J]. 142-154.

④　KALRASP. Central leptin gene therapy ameliorates diabetes type 1 and 2 through twoindependent hypothalamic relays; a benefit beyond weight and appetiteregulation.[J]. 10(10):1957-1963.

⑤　ORALEA, SIMHA V, RUIZ E, et al. Leptin-replacement therapy for lipodystrophy.[J].8(8):570-578.

⑥　CHONGAY, LUPSA BC, COCHRAN E. Diabetologia: Clinical and Experimental Diabetes andMetabolism = Organ of the European Association for the Study of Diabetes(EASD)[J]. 27-35.

⑦　YU,X, PARK, BH, WANG, MY, et al. Proceedings of the National Academy of Sciencesof the United States of America[J]. 14070-14075.

⑧　GERMANJP, WISSE BE, THALER JP, et al. Diabetes: A Journal of the American DiabetesAssociation[J]. 1626-1634.

⑨　BATESSH, STEARNS WH, DUNDON TA, et al. Nature[J]. 856-859.