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正常的GH水平对于运动能力的维持具有十分重要的作用,GH过量状态下肌肉壮大,但功能上受到损害。
因垂体疾病而导致的GHD患者瘦体重和运动能力降低,上下肢等动力量下降,患者主诉易疲劳。
长期GHD患者生活质量下降,体力下降,工作能力低,瘦体重减少,经过GH治疗后上述现象在一定程度上可以逆转。
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一、生长激素过多
#1)、肌肉力量及功能
肢端肥大患者通常会出现肌肉肥大、瘦体重增加,其中肌肉质量的增加占其中的50%,但肌肉功能上受到损害并变弱。
PierreMarie首先报道了肢端肥大患者肌肉壮大同时功能上的缺陷。
患者在疾病的早期阶段肌肉体积和力量增加,然后逐渐衰弱易疲劳,运动耐力降低。
Greenbound等观察到GH对大鼠的应用使躯干肌肉增加的程度大于肢体或远端肌肉。
有学者发现3周GH应用可以使股四头肌增加15%~40%,肌纤维横截面积增加6%~20%
但是肥大肌肉的运动能力并没有明显改善,相对收缩力量没有提高,甚至低于正常人。
Pickett等研究者认为肢端肥大患者慢性GH过量会导致肌肉萎缩,并且肌肉改变的程度与患者的患病时间有关:高浓度GH发生的时间越长,肌病发生的可能性越大。
关于GH3大鼠的组织学研究发现GH过量使得肌纤维选择性肥大,其中I,IIb型肌纤维明显增加,而IIa型肌纤维不变,而生长激素缺乏大鼠的II型肌纤维比例增加。
垂体切除大鼠应用过量GH后I型肌纤维比例增加。肢端肥大患者肌肉活检表明I型肌纤维选择性肥大,而II型肌纤维出现萎缩。电镜观察显示肢端肥大患者肌肉糖原积累,脂质沉积,线粒体改变。
#2)、心脏功能与运动能力
肢端肥大患者的运动持续时间降低。
在无氧阈和最大强度运动能力是同年龄同性别的一半,其心功能的下降可能是主要原因。
研究者发现,肢端肥大患者运动时左右心室射血分数明显降低。
研究表明当肢端肥大患者循环GH/IGF-1浓度下降后,患者的心功能有所改善,运动持续时间升高。
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二、生长激素缺乏
#1)、肌肉力量及功能
生长激素缺乏(GHD)患者运动能力较差,肌肉体积和力量小,通过自行车功率计测定了最大和最大量训练成绩发现GHD患者明显低于正常人。
Bushy等发现传统GH治疗后患者瘦体重,体细胞质量和肢体横截面积增加,肌力改善,同时患者的运动能力增强并趋于正常。
而GH治疗间断12个月后,股四头肌体积逐渐减小,等动力量降低,这说明适宜的GH水平对于维持正常的肌肉质量、功能及正常的蛋白质平衡是十分重要的。
Bottinelli等研究了GHD患者肌肉收缩性能和肌纤维类型分布与正常人的差别,发现相对肌肉力量,肌纤维分布无明显差别。
肌肉活检研究发现GHD患者肌纤维体积和分布状况与正常人无差异。
这说明GHD患者绝对力量小,易疲劳等现象可能不是由于肌纤维密度和比例不同的作用,而肌肉质量和体积的差别可能是造成差异的主要原因。
关于GH对肌肉运动能力影响的研究尚有争议,Plattener等的研究发现垂体切除大鼠应用GH不仅可以增加肌肉质量,而且肌肉DNA含量也有所增加,但并不影响肌肉运动能力。
对大鼠应用GH(500ug/d)3周后,其股四头肌较正常对照组重15%~40%,而肌肉运动能力并不改变。
上述研究结果差异的产生可能有以下两点原因。
首先:GH对肌肉力量的影响具有时间依赖性。
Wallymahmed等报道肌肉质量减少,等动肌肉力量降低,在进行一年的GH治疗后肌肉力量无明显变化,而在第二年中明显增加,并明显克服GHD患者由于肌肉质量和力量下降而造成的低能量水平和易疲劳的现象。
这种长期效应的产生可能与身体成分改善,身体活动增加等因素有关。
其次:对于GH对肌肉力量影响研究中差异的产生可能是由于个体差异较大的原因。
Cuneo等认为由于肌肉力量的研究具有较大的个体差异,因此若要观察到股四头肌力量的变化,每组至少要有26个样本。
#2)、心脏功能和运动能力
GHD患者内脏脂肪增加,血脂增加,动脉硬化发生率增加,而肌肉质量,骨矿密度,体内水含量下降,心脏功能下降。
与肢端肥大患者的心脏功能相比,GHD患者左心室壁厚度降低,收缩末期紧张性增加,心输出量降低,持续运动能力降低。
与肢端肥大患者的运动能力降低相比,GHD患者的主要特征为所能达到的最大运动负荷减小,运动持续时间减小。
GHD患者心脏功能的损害在安静状态即有表现,而运动时表现更为明显,其运动时所能达到的最大心率下降,左心室收缩和舒张功能障碍,射血分数下降。另外一些系统功能的改变与运动能力下降也有关系。